Морфологічні особливості клітин гістогенного диферону сполучної тканини легень після сенсибілізації овальбуміном
DOI:
https://doi.org/10.14739/2409-2932.2021.2.227582Ключові слова:
морська свинка, фіброцит, фібробласт, сполучна тканина легень, експериментальне алергічне запалення, овальбумінАнотація
Актуальною проблемою сучасної морфології є питання щодо встановлення низки закономірностей морфологічних змін і реактивності компонентів сполучної тканини легень при експериментальній сенсибілізації алергенами.
Мета роботи – з’ясувати морфологічні особливості клітин гістогенного диферону сполучної тканини легень морської свинки після сенсибілізації овальбуміном.
Матеріали та методи. Використовуючи мофометричний і гістологічний методи, дослідили сполучну тканину легень 48 самців морської свинки з експериментальним алергічним запаленням, змодельованим сенсибілізацією та аероалергізацією овальбуміном. Визначали середню кількість фіброцитів, фібробластів на умовну одиницю площі 5000 мкм2 та їхнє співвідношення – фібробластно-фіброцитарний коефіцієнт.
Результати. Встановили закономірність динаміки морфологічних змін клітинних елементів сполучної тканини легень. Експериментальна сенсибілізація та інгаляційна алергізація овальбуміном призводять до статистично значущого збільшення середньої кількості фібробластів і фіброцитів протягом усіх термінів спостереження в усіх експериментальних групах. Динаміка клітин має різноспрямований характер, що підтверджено показниками фібробластно-фіброцитарного коефіцієнта, які свідчать про диспропорційність у співвідношенні фібробласти/фіброцити, показують тенденцію до розвитку фіброзу та склеротичних процесів у сполучній тканині легень морських свинок під час експериментальної сенсибілізації овальбуміном.
Висновки. Від 23 до 44 доби після початку експериментальної сенсибілізації овальбуміном у легенях морських свинок порівняно з контролем спостерігали поступове збільшення середньої кількості фіброцитів, але зменшення середньої кількості фібробластів. Різноспрямований характер у динаміці кількості клітин сполучної тканини показує зменшення показника фібробластно-фіброцитарного коефіцієнта від 1,37 ± 0,03 в ранньому періоді до 0,82 ± 0,03 в пізньому періоді розвитку алергічного запалення, що свідчить про тенденцію до розвитку фіброзу в сполучній тканині легень морської свинки.
Посилання
Ito, J. T., Lourenço, J. D., Righetti, R. F., Tibério, I., Prado, C. M., & Lopes, F. (2019). Extracellular Matrix Component Remodeling in Respiratory Diseases: What Has Been Found in Clinical and Experimental Studies?. Cells, 8(4), 342. https://doi.org/10.3390/cells8040342
Akdis, C. A., Arkwright, P. D., Brüggen, M. C., Busse, W., Gadina, M., Guttman-Yassky, E., Kabashima, K., Mitamura, Y., Vian, L., Wu, J., & Palomares, O. (2020). Type 2 immunity in the skin and lungs. Allergy, 75(7), 1582-1605. https://doi.org/10.1111/all.14318
Kiboneka, A., & Kibuule, D. (2019). The immunology of asthma and allergic rhinitis. Rhinosinusitis, 12, 77. https://doi.org/10.5772/intechopen.86964
Klose, C. S., & Artis, D. (2016). Innate lymphoid cells as regulators of immunity, inflammation and tissue homeostasis. Nature immunology, 17(7), 765-774. https://doi.org/10.1038/ni.3489
Molofsky, A. B., Savage, A. K., & Locksley, R. M. (2015). Interleukin-33 in Tissue Homeostasis, Injury, and Inflammation. Immunity, 42(6), 1005-1019. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2015.06.006
Popko, S. S., Yevtushenko, V. M., & Syrtsov, V. K. (2020). Influence of pulmonary neuroendocrine cells on lung homeostasis. Zaporozhye medical journal, 22(4), 568-574. https://doi.org/10.14739/2310-1210.4.208411
Liu, L., Stephens, B., Bergman, M., May, A., & Chiang, T. (2021). Role of Collagen in Airway Mechanics. Bioengineering, 8(1), 13. https://doi.org/10.3390/bioengineering8010013
Bellini, A., Schmidt, M., & Mattoli, S. (2013). Interactions between the Bronchial Epithelium and Fibrocytes in the Pathogenesis of Airway Remodeling in Asthma. Journal of Epithelial Biology & Pharmacology, 6, 1-10. https://doi.org/10.2174/1875044301306010001
Michalik, M., Wójcik-Pszczoła, K., Paw, M., Wnuk, D., Koczurkiewicz, P., Sanak, M., Pękala, E., & Madeja, Z. (2018). Fibroblast-to-myofibroblast transition in bronchial asthma. Cellular and molecular life sciences : CMLS, 75(21), 3943-3961. https://doi.org/10.1007/s00018-018-2899-4
Mattoli, S. (2015). Involvement of fibrocytes in asthma and clinical implications. Clinical and experimental allergy, 45(10), 1497-1509. https://doi.org/10.1111/cea.12525
Banno, A., Reddy, A. T., Lakshmi, S. P., & Reddy, R. C. (2020). Bidirectional interaction of airway epithelial remodeling and inflammation in asthma. Clinical science, 134(9), 1063-1079. https://doi.org/10.1042/CS20191309
Popko, S. S. Morphological rearrangement of the metabolic link of the microcirculatory bed of guinea pigs lungs after sensitization with ovalbumin. Current issues in pharmacy and medicine: science and practice, 14(1), 79-83. https://doi.org/10.14739/2409-2932.2021.1.226851
Dey, P. (2018). Basic and Advanced Laboratory Techniques in Histopathology and Cytology. Boston, MA: Springer. https://doi.org/10.1007/978-981-10-8252-8
Osei, E. T., Booth, S., & Hackett, T. L. (2020). What Have In Vitro Co-Culture Models Taught Us about the Contribution of Epithelial-Mesenchymal Interactions to Airway Inflammation and Remodeling in Asthma?. Cells, 9(7), 1694. https://doi.org/10.3390/cells9071694
VanHook, A. M. (2020). Epithelial damage triggers allergic inflammation. Science Signaling, 13(623), eabb6894. https://doi.org/10.1126/scisignal.abb6894
Richards, C. D., & Botelho, F. (2019). Oncostatin M in the Regulation of Connective Tissue Cells and Macrophages in Pulmonary Disease. Biomedicines, 7(4), 95. https://doi.org/10.3390/biomedicines7040095
Hough, K. P., Curtiss, M. L., Blain, T. J., Liu, R.-M., Trevor, J., Deshane, J. S., & Thannickal, V. J. (2020). Airway Remodeling in Asthma. Frontiers in Medicine, 7, 191. https://doi.org/10.3389/fmed.2020.00191
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
